Blok 10 Up 3

LO:

1.      Apa saja parasit darah? (beserta hospes, predileksi, dan gejala klinis)

2.      Bagaimana mekanisme infeksi parasit darah?

3.      Bagaimana respon imun terhadap parasit darah?

 

Macam-macam Parasit Darah

1.      Trypanosoma evansi

Predileksi: darah, limpa, dan cairan serebrospinal

Hospes: kuda, sapi dan kerbau.

Gejala Klinis:

• Suhu badan naik, demam bersalng-seling, anemi, muka pucat
• Nafsu makan berkurang, sapi menjadi kurus dan berat badan menurun
• Penderita tak mampu bekerja karena letih
• Bulu rontok, kelihatan kotor, kering seperti sisik
• Terjadi gerakan berputar-putar tanpa arah, bila parasit ini menyerang otak atau syaraf (Girisonta, 1995)

2.     Haemoproteus columbae

Predileksi: sitoplasma eritrosit

Hospes: merpati

Gejala Klinis: anemia,  kurang  napsu  makan,  sesak  napas (Sugiharjo, 1985).

3.      Anaplasma marginale

Predileksi: eritrosit

Hospes: sapi

Vektor: arthropoda dan insekta penghisap darah

Gejala klinis: demam tinggi, anemia, ikterus (menguningnya jaringan kulit) setelah parasit

    ini berkembang biak dengan membelah diri dalam eritrosit (Rahayu, 1985).

4.      Theileria parva

Theileria parva dapat berbentuk bulat, oval, koma seperti cincin, tetapi pada umumnya berbentuk seperti batang.

Predileksi: eritrosit, limfosit.

Hospes: sapi.

Gejala klinis: demam tinggi, pembengkakan limfonodus-limfonodus, oedema umum,

     Ptechie.

5.      Leucocytozoon caulleryi

Predileksi: eritrosit

Hospes: ayam

Vektor: Culicoides arakawai

Gejala klinis: anemia, demam, lemah, kehilangan nafsu makan, tidak aktif, lumpuh,

    muntah, haemorhagi (Partsoedjono, 2001).

6.      Hepatozoon canis

Predileksi: leukosit

Hospes: anjing

Vektor: Rhipicephalus sanguineus

Gejala klinis: demam, penurunan BB, penurunan nafsu makan, discharge (lendir) hidung,

     kelemahan otot, anemia ringan dan diare berdarah.

7.      Plasmodium gallinaceum

Predileksi: eritrosit

Hospes: unggas

Gejala klinis: lemah, lesu, pucat, produksi menurun, lumpuh (penyumbatan stadium

    eksoeritrosit pada pembuluh kapiler otak, kematian  80% (Levine, 1990).

8.      Babesia bigemina

 Predileksi: eritrosit

Hospes: sapi

Gejala klinis: hemoglobinuria, anemia, ikterus (Lestari, 2011).

Mekanisme Infeksi Parasit Darah

Pada Theileria parva, setelah caplak Boophilus sp. menginfeksi inang di mana sporozoit dilepaskan melalui gigitan, sporozoit langsung menginfeksi leukosit. Kemudian di dalam limfosit, sporozoit membesar dan intinya membelah berulang-ulang sehingga membentuk skizon dengan banyak inti (makroskizon agamon). Makroskizon ini melekat pada mikrotubuli limfosit dan membelah diri. Selama itu, makroskizon melepaskan makromerozoit untuk menginfeksi monosit, sehingga makromerozoit akan berubah menjadi makroskizon baru yang menyebar ke seluruh tubuh. Setelah 2 minggu sejak makroskizon membelah secara mitosis, maka akan ditemukan mikroskizon yang akan menghasilkan mikromerozoit di dalam monosit. Mikromerozoit akan langsung menginfeksi eritrosit dan akan berubah bentuk menjadi piroplasma yang akan menular kepada caplak lain yang menghisap darah hospes terinfeksi. Infeksi pada caplak dimulai dari adanya perubahan bentuk piroplasma menjadi mikrogamon, mikrogamet, zigot, dan kinet di dalam usus caplak, dan kemudian ditemukan sporozoit dalam kelenjar ludahnya. Caplak yang telah menghisap darah hospes yang terinfeksi akan ditemukan merozoit di dalam ususnya. Dalam waktu 24 jam sebagian besar eritrosit akan hancur dan di dalam usus ditemukan merozoit dalam berberapa bentuk yaitu bentuk bundar, koma, dan bentuk kumparan. Selang waktu 24-48 jam, merozoit mengalami perubahan bentuk menjadi seperti cincin, dengan sitoplasma bersifat basofilik. Dalam waktu 48-72 jam bentuk cincin berubah bentuk menjadi makrogamet, yang berbentuk bulat lonjong. Makrogamet akan mengalami perubahan bentuk menjadi mikrogamet, berbentuk seperti kumparan (Budiati, 2002).

Pada Plasmodium sp., sporozoit yang infektif tidak langsung masuk ke dalam eritrosit, tetapi berkembang di luar eritrosit (bentuk eksoeritrositik) yaitu di dalam sel endothel berkembang secara skizogoni membentuk skizon. Skizon yang pecah akan membebaskan merozoit, bersamaan pecahnya sel induk semang. Merozoit ini disebut metakriptozoit, kemudian merozoit yang berasal dari metakriptozoit masuk ke dalam eritrosit dan sel lain dan selanjutnya menjadi bentuk skizon eksoeritrositik. Siklus eritrositik terjadi 7-10 hari setelah infeksi oleh merozoit dari metakriptozoit, tetapi waktu tersebut berbeda apabila infeksi oleh merozoit dari skizon eksoeritrosit dari sel endothel maupun sel hematopoetik. Di dalam eritrosit bentuk merozoit berubah menjadi bentuk tropozoit, yang mempunyai bentuk bundar berisi vakuola yang besar mendesak sitoplasma parasit. Bentuk tropozoit mengalami proses skizogoni menghasilkan merozoit.

Setelah regenerasi aseksual, maka merozoit mengalami perkembangbiakan seksual dengan pembentukan mikrogametosit dan makrogametosit, kedua gamet mengadakan fertilisasi menjadi bentuk zigot. Perkembangan gametosit terjadi bila darah termakan oleh nyamuk. Perkembangan di dalam tubuh nyamuk berlangsung cepat, dalam waktu 10-15 menit, inti dari mikrogamet sudah membelah dan mengalami proses eksflagellasi, bentuknya panjang dan tebal, kemudian membuahi makrogamet. Hasil pembuahan mikrogamet oleh makrogamet berupa zigot. Zigot yang terbentuk disebut ookinet, selanjutnya mengadakan penetrasi ke mukosa midgut  kemudian tinggal di  permukaan lambung. Inti ookinet akan membelah dan menghasilkan sejumlah besar sporozoit. Pematangan ookinet pada umumnya di glandula saliva. Bentuk ini infektif pada induk semang yang baru.

Berbeda dengan Plasmodium, skizogoni dari genus Haemoproteus tidak terjadi di sel-sel darah perifer, tetapi pada sel endotel dari organ dalam. Di darah perifer hanya bentuk gametosit. Gametosit terjadi pada eritrosit, berbentuk seperti halter dan tampak mengelilingi inti sel induk semang. Skizogoni terjadi pada sel endothel dari pembuluh darah khususnya paru-paru.  Perkembangan seksual dan sporogoni juga terjadi pada insekta penghisap darah. Parasit ditularkan melalui lalat Hippobosca, Pseudolyncia canariensis.

Respon Imun terhadap Parasit Darah

Ketika ada parasit memasuki tubuh, maka parasit difagosit oleh makrofag, dibawa ke limfosit B, limfosit B berubah menjadi plasma sel, menghasilkan antibodi Ig E. IgE bersama dengan antigen menempel pada esoinofil. Interaksi antara sel eosinofil, sel makrofag dan antigen parasit menyebabkan antigen-antigen asing lebih mudah dipresentasikan oleh sel makrofag ke sel-sel limfosit-T maupun sel limfosit-B.

Antibodi serum ditujukan terhadap antigen permukaan protozoa, dapat melakukan opsonisasi, aglutinasi, dan membatasi pergerakan protozoa. Antibodi bersama-sama dnegan komplemen dan sel sitotoksik dapat membunuh protozoa dan sebagian antibodi (disebut ablastin) dapat menghambat enzim protozoa sedemikian rupa sehingga replikasinya dicegah. Reaksi lokal hipersensitivitas tipe I yang terjadi, tidak hanya mengganggu tetapi juga menyebabkan peningkatan permeabilitas pembuluh darah, sehingga antibodi IgG dapat keluar mencapai daerah infeksi untuk kemudian membatasi, menangkap, dan menghilangkan organisme tersebut.

Antibodi bersama dengan komplemen dapat menghilangkan organisme yang terdapat bebas dalam cairan tubuh dan dengan demikian mengurangi penyebaran organisme di antara sel, tetapi pengaruhnya hanya sedikit atau bahkan tidak sama sekali untuk parasit intraselular. Organisme intraselular ini dihancurkan melalui respon imun berperantara sel. Limfosit T yang telah disensitisasi melepaskan limfokin sebagai respon terhadap ribonukleoprotein dalam toksoplasma. Limfokin ini dapat bereaksi pada makrofag, mula-mula membuatnya tahan terhadap efek letak terhadap toksoplasma dan kedua membantu makrofag membunuh organisme intraselular dengan menghilangkan hambatan pada fusi lisosom dan fagosom. Di samping itu sel T sitotoksik dapat juga menghancurkan takhizoit toksoplasma dan sel yang tertulari toksoplasma. Interferon aktif terhadap toksoplasma karena kemampuannya untuk mengaktivasi makrofag dan merangsang sel sitotoksik (Tizard, 1982).

Referensi

Budiati, Anik Eko.2002.Prevalensi Parasit Darah (Babesia sp. dan Theileria sp.) pada Ternak Sapi Rakyat di Lima Kecamatan, Kab. Lampung Tengah.Bogor:IPB

Girisonta., 1995. Petunjuk Praktis Beternak Sapi Perah.Yogyakarta: Penerbit Kanisius

Lestari, Kiki Sri.2011.Makalah Protozoa Darah dan Jaringan dalam http://kiki-sri.blogspot.com/2011/11/makalah-protozoa-darah-dan-jaringan.html  (diakses tanggal 6 Maret 2012)

Levine N D. 1990. Parasitologi Veteriner.Yogyakarta: Gajah Mada University Press

Mijayanto, Dwi Nur.2011.Parasitologi dalam http://www.docstoc.com/docs/101453419/PARASITOLOGI (diakses tanggal 6 Maret 2012)

Partsoedjono, Soetiyono.2001. Penyakit-penyakit Parasit Unggas di Indonesia dalam http://siauwlielie.tripod.com/art_001_02.htm (diakses tanggal 6 Maret 2012)

Rahayu, Purminta.1985.Patologi dari Penyakit-penyakit Protozoa dalam Eritrosit (Anaplasmosis, Babesiosis, dan Theileriosis) pada Sapi.Bogor: IPB

Sugiharjo, Andryani.1985. Pengaruh  Infeksi  Haemoproteus  columbae pada Burung Merpati dan Cara Penanggulangannya.Bogor: FKH IPB

Tizard, Ian. 1982. Pengantar Imunologi Veteriner. Philadelphia: W.B. Saunders Company