Blok 10 Up 3

LO:

1.      Apa saja parasit darah? (beserta hospes, predileksi, dan gejala klinis)

2.      Bagaimana mekanisme infeksi parasit darah?

3.      Bagaimana respon imun terhadap parasit darah?

 

Macam-macam Parasit Darah

1.      Trypanosoma evansi

Predileksi: darah, limpa, dan cairan serebrospinal

Hospes: kuda, sapi dan kerbau.

Gejala Klinis:

• Suhu badan naik, demam bersalng-seling, anemi, muka pucat
• Nafsu makan berkurang, sapi menjadi kurus dan berat badan menurun
• Penderita tak mampu bekerja karena letih
• Bulu rontok, kelihatan kotor, kering seperti sisik
• Terjadi gerakan berputar-putar tanpa arah, bila parasit ini menyerang otak atau syaraf (Girisonta, 1995)

2.     Haemoproteus columbae

Predileksi: sitoplasma eritrosit

Hospes: merpati

Gejala Klinis: anemia,  kurang  napsu  makan,  sesak  napas (Sugiharjo, 1985).

3.      Anaplasma marginale

Predileksi: eritrosit

Hospes: sapi

Vektor: arthropoda dan insekta penghisap darah

Gejala klinis: demam tinggi, anemia, ikterus (menguningnya jaringan kulit) setelah parasit

    ini berkembang biak dengan membelah diri dalam eritrosit (Rahayu, 1985).

4.      Theileria parva

Theileria parva dapat berbentuk bulat, oval, koma seperti cincin, tetapi pada umumnya berbentuk seperti batang.

Predileksi: eritrosit, limfosit.

Hospes: sapi.

Gejala klinis: demam tinggi, pembengkakan limfonodus-limfonodus, oedema umum,

     Ptechie.

5.      Leucocytozoon caulleryi

Predileksi: eritrosit

Hospes: ayam

Vektor: Culicoides arakawai

Gejala klinis: anemia, demam, lemah, kehilangan nafsu makan, tidak aktif, lumpuh,

    muntah, haemorhagi (Partsoedjono, 2001).

6.      Hepatozoon canis

Predileksi: leukosit

Hospes: anjing

Vektor: Rhipicephalus sanguineus

Gejala klinis: demam, penurunan BB, penurunan nafsu makan, discharge (lendir) hidung,

     kelemahan otot, anemia ringan dan diare berdarah.

7.      Plasmodium gallinaceum

Predileksi: eritrosit

Hospes: unggas

Gejala klinis: lemah, lesu, pucat, produksi menurun, lumpuh (penyumbatan stadium

    eksoeritrosit pada pembuluh kapiler otak, kematian  80% (Levine, 1990).

8.      Babesia bigemina

 Predileksi: eritrosit

Hospes: sapi

Gejala klinis: hemoglobinuria, anemia, ikterus (Lestari, 2011).

Mekanisme Infeksi Parasit Darah

Pada Theileria parva, setelah caplak Boophilus sp. menginfeksi inang di mana sporozoit dilepaskan melalui gigitan, sporozoit langsung menginfeksi leukosit. Kemudian di dalam limfosit, sporozoit membesar dan intinya membelah berulang-ulang sehingga membentuk skizon dengan banyak inti (makroskizon agamon). Makroskizon ini melekat pada mikrotubuli limfosit dan membelah diri. Selama itu, makroskizon melepaskan makromerozoit untuk menginfeksi monosit, sehingga makromerozoit akan berubah menjadi makroskizon baru yang menyebar ke seluruh tubuh. Setelah 2 minggu sejak makroskizon membelah secara mitosis, maka akan ditemukan mikroskizon yang akan menghasilkan mikromerozoit di dalam monosit. Mikromerozoit akan langsung menginfeksi eritrosit dan akan berubah bentuk menjadi piroplasma yang akan menular kepada caplak lain yang menghisap darah hospes terinfeksi. Infeksi pada caplak dimulai dari adanya perubahan bentuk piroplasma menjadi mikrogamon, mikrogamet, zigot, dan kinet di dalam usus caplak, dan kemudian ditemukan sporozoit dalam kelenjar ludahnya. Caplak yang telah menghisap darah hospes yang terinfeksi akan ditemukan merozoit di dalam ususnya. Dalam waktu 24 jam sebagian besar eritrosit akan hancur dan di dalam usus ditemukan merozoit dalam berberapa bentuk yaitu bentuk bundar, koma, dan bentuk kumparan. Selang waktu 24-48 jam, merozoit mengalami perubahan bentuk menjadi seperti cincin, dengan sitoplasma bersifat basofilik. Dalam waktu 48-72 jam bentuk cincin berubah bentuk menjadi makrogamet, yang berbentuk bulat lonjong. Makrogamet akan mengalami perubahan bentuk menjadi mikrogamet, berbentuk seperti kumparan (Budiati, 2002).

Pada Plasmodium sp., sporozoit yang infektif tidak langsung masuk ke dalam eritrosit, tetapi berkembang di luar eritrosit (bentuk eksoeritrositik) yaitu di dalam sel endothel berkembang secara skizogoni membentuk skizon. Skizon yang pecah akan membebaskan merozoit, bersamaan pecahnya sel induk semang. Merozoit ini disebut metakriptozoit, kemudian merozoit yang berasal dari metakriptozoit masuk ke dalam eritrosit dan sel lain dan selanjutnya menjadi bentuk skizon eksoeritrositik. Siklus eritrositik terjadi 7-10 hari setelah infeksi oleh merozoit dari metakriptozoit, tetapi waktu tersebut berbeda apabila infeksi oleh merozoit dari skizon eksoeritrosit dari sel endothel maupun sel hematopoetik. Di dalam eritrosit bentuk merozoit berubah menjadi bentuk tropozoit, yang mempunyai bentuk bundar berisi vakuola yang besar mendesak sitoplasma parasit. Bentuk tropozoit mengalami proses skizogoni menghasilkan merozoit.

Setelah regenerasi aseksual, maka merozoit mengalami perkembangbiakan seksual dengan pembentukan mikrogametosit dan makrogametosit, kedua gamet mengadakan fertilisasi menjadi bentuk zigot. Perkembangan gametosit terjadi bila darah termakan oleh nyamuk. Perkembangan di dalam tubuh nyamuk berlangsung cepat, dalam waktu 10-15 menit, inti dari mikrogamet sudah membelah dan mengalami proses eksflagellasi, bentuknya panjang dan tebal, kemudian membuahi makrogamet. Hasil pembuahan mikrogamet oleh makrogamet berupa zigot. Zigot yang terbentuk disebut ookinet, selanjutnya mengadakan penetrasi ke mukosa midgut  kemudian tinggal di  permukaan lambung. Inti ookinet akan membelah dan menghasilkan sejumlah besar sporozoit. Pematangan ookinet pada umumnya di glandula saliva. Bentuk ini infektif pada induk semang yang baru.

Berbeda dengan Plasmodium, skizogoni dari genus Haemoproteus tidak terjadi di sel-sel darah perifer, tetapi pada sel endotel dari organ dalam. Di darah perifer hanya bentuk gametosit. Gametosit terjadi pada eritrosit, berbentuk seperti halter dan tampak mengelilingi inti sel induk semang. Skizogoni terjadi pada sel endothel dari pembuluh darah khususnya paru-paru.  Perkembangan seksual dan sporogoni juga terjadi pada insekta penghisap darah. Parasit ditularkan melalui lalat Hippobosca, Pseudolyncia canariensis.

Respon Imun terhadap Parasit Darah

Ketika ada parasit memasuki tubuh, maka parasit difagosit oleh makrofag, dibawa ke limfosit B, limfosit B berubah menjadi plasma sel, menghasilkan antibodi Ig E. IgE bersama dengan antigen menempel pada esoinofil. Interaksi antara sel eosinofil, sel makrofag dan antigen parasit menyebabkan antigen-antigen asing lebih mudah dipresentasikan oleh sel makrofag ke sel-sel limfosit-T maupun sel limfosit-B.

Antibodi serum ditujukan terhadap antigen permukaan protozoa, dapat melakukan opsonisasi, aglutinasi, dan membatasi pergerakan protozoa. Antibodi bersama-sama dnegan komplemen dan sel sitotoksik dapat membunuh protozoa dan sebagian antibodi (disebut ablastin) dapat menghambat enzim protozoa sedemikian rupa sehingga replikasinya dicegah. Reaksi lokal hipersensitivitas tipe I yang terjadi, tidak hanya mengganggu tetapi juga menyebabkan peningkatan permeabilitas pembuluh darah, sehingga antibodi IgG dapat keluar mencapai daerah infeksi untuk kemudian membatasi, menangkap, dan menghilangkan organisme tersebut.

Antibodi bersama dengan komplemen dapat menghilangkan organisme yang terdapat bebas dalam cairan tubuh dan dengan demikian mengurangi penyebaran organisme di antara sel, tetapi pengaruhnya hanya sedikit atau bahkan tidak sama sekali untuk parasit intraselular. Organisme intraselular ini dihancurkan melalui respon imun berperantara sel. Limfosit T yang telah disensitisasi melepaskan limfokin sebagai respon terhadap ribonukleoprotein dalam toksoplasma. Limfokin ini dapat bereaksi pada makrofag, mula-mula membuatnya tahan terhadap efek letak terhadap toksoplasma dan kedua membantu makrofag membunuh organisme intraselular dengan menghilangkan hambatan pada fusi lisosom dan fagosom. Di samping itu sel T sitotoksik dapat juga menghancurkan takhizoit toksoplasma dan sel yang tertulari toksoplasma. Interferon aktif terhadap toksoplasma karena kemampuannya untuk mengaktivasi makrofag dan merangsang sel sitotoksik (Tizard, 1982).

Referensi

Budiati, Anik Eko.2002.Prevalensi Parasit Darah (Babesia sp. dan Theileria sp.) pada Ternak Sapi Rakyat di Lima Kecamatan, Kab. Lampung Tengah.Bogor:IPB

Girisonta., 1995. Petunjuk Praktis Beternak Sapi Perah.Yogyakarta: Penerbit Kanisius

Lestari, Kiki Sri.2011.Makalah Protozoa Darah dan Jaringan dalam http://kiki-sri.blogspot.com/2011/11/makalah-protozoa-darah-dan-jaringan.html  (diakses tanggal 6 Maret 2012)

Levine N D. 1990. Parasitologi Veteriner.Yogyakarta: Gajah Mada University Press

Mijayanto, Dwi Nur.2011.Parasitologi dalam http://www.docstoc.com/docs/101453419/PARASITOLOGI (diakses tanggal 6 Maret 2012)

Partsoedjono, Soetiyono.2001. Penyakit-penyakit Parasit Unggas di Indonesia dalam http://siauwlielie.tripod.com/art_001_02.htm (diakses tanggal 6 Maret 2012)

Rahayu, Purminta.1985.Patologi dari Penyakit-penyakit Protozoa dalam Eritrosit (Anaplasmosis, Babesiosis, dan Theileriosis) pada Sapi.Bogor: IPB

Sugiharjo, Andryani.1985. Pengaruh  Infeksi  Haemoproteus  columbae pada Burung Merpati dan Cara Penanggulangannya.Bogor: FKH IPB

Tizard, Ian. 1982. Pengantar Imunologi Veteriner. Philadelphia: W.B. Saunders Company

Blok 10 UP 2

LO:

1.      Jelaskan apa yang dimaksud vaksin serta jenisnya!

2.      Jelaskan perbedaan mekanisme vaksin hidup dan vaksin mati!

3.      Bagaimana mekanisme infeksi serta faktor-faktor yang mempengaruhi?

4.      Bagaimana respon imun terhadap infeksi bakteri?

 

Vaksin

A.  Pengertian Vaksin

Vaksin merupakan bibit penyakit yang sudah dilemahkan, digunakan untuk vaksinasi.

Vaksinasi yaitu penanaman bibit penyakit yang sudah dilemahkan ke dalam tubuh manusia atau hewan (dengan cara menggoreskan atau menusukkan jarum) agar manusia atau hewan itu menjadi kebal terhadap penyakit tersebut (Anonim1, 2011).

B.  Jenis-jenis Vaksin

Vaksin dapat digolongkan berdasarkan antigen yang terdapat di dalamnya:

ü      Live Vaccine
Live vaccine berisi organisme yang sudah dilemahkan sehingga dikenal juga dengan sebutan attenuated live vaccine. Sebagai vaksin hidup, organisme di dalamnya masih dapat menimbulkan penyakit, tetapi lebih ringan dibandingkan dengan penyakit alaminya.  Selain itu, vaksin ini bersifat labil dan dapat rusak bila terkena panas atau sinar. Respon imun terhadap vaksin adalah sama dengan yang diakibatkan oleh infeksi alamiah. Contohnya antara lain vaksin campak, vaksin gondongan, dan vaksin cacar air (Hanifah, 2011).

ü      Inactivated Vaccine
a.  mengandung organisme mati yang masih utuh. Vaksin ini tidak dapat bereplikasi di dalam tubuh, sehingga seluruh dosis antigen dimasukkan dalam suntikan. Vaksin inaktivasi tidak dapat menyebabkan penyakit dan tidak dapat berubah menjadi bersifat patogenik. Contohnya polio, pertusis.
b. Vaksin dapat berisi toksoid atau toksin yang sudah diinaktivasi. Bahan tersebut akan merangsang pembentukan antibodi. Contoh tetanus, difteri (Anna, 2010).

c. Vaksin polisakarida adalah vaksin subunit yang terdiri dari molekul gula yang membentuk kapsul bakteri. Contohnya dari bakteri pneumococcus .

d. Vaksin konjugat, adalah vaksin polisakarida yang dikonju­gasikan dengan protein karier, sehingga dapat me­ningkatkan respons imun (Firmansyah, 2011).

Kelebihan inactivated vaccine antara lain tidak menyebabkan penyakit akibat pembalikan virulensi serta mudah dalam penyimpanan. Kekurangannya antara lain perlu perhatian yang khusus pada saat pembuatan untuk memastikan bahwa tidak tersisa bakteri virulen aktif di dalam vaksin. Kekebalan berlangsung singkat, sehingga harus ditingkatkan kembali dengan pengulangan vaksinasi yang mungkin menimbulkan reaksi-reaklsi hipersensitifitas. Pemberian secara parenteral memberikan perlindungan yang terbatas. Memerlukan ajuvan untuk meningkatkan antigenisitas yang efektif (Hanifah, 2011).

Ajuvan adalah zat yang secara nonspesifik dapat meningkatkan respons imun terhadap antigen. Ajuvan akan meningkatkan respons imun dengan cara mempertahankan antigen pada tempat suntikan, dan mengaktivasi sel APC untuk memproses antigen secara efektif dan memproduksi interleukin yang akan mengaktifkan sel imunokompeten lainnya (Anonim2, 2009).

Mekanisme Vaksin Hidup dan Vaksin Mati

Vaksin hidup diperoleh dengan cara atenuasi. Tujuan atenuasi adalah untuk menghasilkan organisme yang hanya dapat menimbulkan penyakit yang sangat ringan. Atenuasi diperoleh dengan cara memodifikasi kondisi tempat tumbuh mikroorganisme, misalnya suhu yang tinggi atau rendah, kondisi anaerob, atau menambah empedu pada media kultur. Cara atenuasi yang sederhana terhadap bakteri adalah dengan pemanasan bakteri sampai tepat di bawah titik kematian atau memaparkan bakteri pada bahan kimia penginaktif sampai batas konsentrasi subletal, atau menumbuhkan bakteri pada medium yang tidak cocok untuk pertumbuhannya. Cara atenuasi terhadap virus adalah dengan membiakkan pada spesies yang tidak sesuai untuk tumbuhnya atau memperpanjang masa pembiakannya di jaringan pembiak. Untuk menimbulkan respon imun,attenuated live vaccine harus dapat bereplikasi dalam tubuh resipien. Jadi, dosis kecil organisme yang diberikan dalam vaksin dapat bertambah banyak dan memicu respon imun.

Vaksin mati dibuat dengan cara menggunakan bakteri atau virus yang sudah diinaktifasi. Vaksin ini tidak dapat bereplikasi di dalam tubuh, sehingga seluruh dosis antigen dimasukkan dalam suntikan. Vaksin inaktivasi tidak dapat menyebabkan penyakit dan tidak dapat berubah menjadi bersifat patogenik (Anonim2, 2009).

Infeksi

A.     Mekanisme Infeksi Bakteri

·        Bakteri masuk ke dalam tubuh

·        Adhesi-Kolonisasi (menempel-berbiak)

·        Invasi (menyebar ke seluruh tubuh)

·        Kehidupan intraseluler

·        Perusakan organ/jaringan

1.      Organ tempat masuknya bakteri

ü      Membran mukosa

o       Saluran pernafasan (paling sering)

o       Saluran pencernaan: bakteri masuk melalui air, makanan, jari kotor. Bakteri tahan terhadap asam lambung, enzim dan empedu

o       Saluran kencing: penularan penyakit seksual

o       Konjungtiva:  membran yg melapisi bola mata

ü      Kulit

      menyerang melalui folikel rambutdan kelenjar keringat

ü      Organ dalam

      Mikroba dapat langsung beradhesi pada organ di bawah kulit atau membran mukosa melalui rute parenteral. Misalnya: injeksi, gigitan, luka, sayatan, bedah.

2.      Adhesi

Adhesi merupakan proses penempelan bakteri pada permukaan sel inang, pelekatan terjadi pada sel epitel. Adhesi bakteri ke permukaan sel inang memerlukan protein adhesin. Adhesi dibagi menjadi 2:

·        Fimbrial

Merupakan struktur menyerupai rambut yang terdapat pada permukaan sel bakteri yang tersusun atas protein yang tersusun rapat dan memiliki bentuk silinder heliks. Fili bertindak sebagai ligan dan berikatan dengan reseptor yang terdapat pada permukaan sel host. Fili sering dikenal sebagai antigen kolonialisasi karena peranannya sebagai alat penempelan pada sel lain. Contoh: Asam lipoteichoat menyebabkan pelekatan strepcoccus pada sel buccal dan protein M sebagai antifagositik.

·        Afimbrial

Molekul adhesin afimbrial berupa protein (polipeptida) dan polisakarida yg melekat pada membran sel bakteri. Polisakarida yg berperan dalam sel adalah penyusun membran sel seperti: glikolipid, glikoprotein, matriks ekstraseluler (fibronectin, collagen). Selain untuk pelekatan yang membantu kolonisasi juga diperlukan untuk resistensi antibiotik.

3.      Invasi

Merupakan proses bakteri masuk ke dalam sel inang/jaringan dan menyebar ke seluruh tubuh. Akses yang lebih mendalam dari bakteri agar dapat memulai proses infeksi dibagi menjadi 2:

·        Invasi ekstraseluler terjadi apabila mikroba merusak barrier jaringan untuk menyebar ke dalam tubuh inang baik melalui peredaran darah maupun limfa.

·        Invasi intraseluler terjadi apabila mikroba benar-benar berpenetrasi ke dalam sel inang dan hidup di dalamnya.

Proses Invasi:

ü      Mikroba menghasilkan enzim pendegradasi jaringan

Contoh:

•         Staphylococcus aureus memproduksi beberapa enzim untuk degradasi molekul sel inang seperti:

-         Hyaluronidase –hidrolisis asam hialuronat (bahan dasar jaringan ikat)

-         Lipase—degradasi lemak

-         Nuklease– degradasi RNA dan DNA

-         Koagulase—pembentukan benang fibrin di sekeliling bakteri sehingga mampu hidup dalam jaringan

•         Psedomonas aeruginosa

Enzim elastase mendegradasi molekul ekstraseluler yang berperan dalam  pelekatan sel.

ü      Mikroba menghasilkan protease IgA

Tubuh apabila kemasukan mikroba maka akan dihasilkan antibodi (imunoglobulin/Ig). Imunoglobulin yang disekrasikan adalah IgA pada permukaan mukosa. Ada 2 tipe IgA, yaitu: IgA1 dan IgA2. Bakteri patogen mempunyai enzim protease yang akan memecah ikatan spesifik  prolin-threonin atau prolin-serin pada IgA1, sehingga IgA tidak aktif.

4.      Kehidupan intraseluler

Setelah invasi, mikroba mampu bertahan hidup dan berkembang biak dalam sel inang. Mikroba mampu hidup dalam 2 tipe sel inang:

·        Non-fagositik sel: sel epitel, sel endoteliat

·        Fagositik sel: makrofag, neutrofil

Bakteri bertahan hidup pada sitosol, vakuola makanan (lisosom). Bakteri dapat membunuh sel inang dengan cara:

·        Menurunkan pH vakuola

·        Produksi enzim protease (Setiawati, 2011).

B.     Faktor-faktor yang Mempengaruhi Infeksi

Terdapat 3 faktor yang mempengaruhi infeksi:

1.      Agent (bakteri), yaitu penyebab infeksinya, baik berupa agennya sendiri atau karena toksin yang dilepas. Tingkat virulensi dipengaruhi oleh jumlah bakteri, jalur masuk ke tubuh inang, mekanisme pertahanan inang, dan ketahanan bakteri terhadap antibiotik.

2.      Host (pejamu, hewan), yaitu hewan yang diinfeksi sesuai kebutuhan bakteri untuk dapat bertahan hidup atau berkembang biak.

3.      Environment (lingkungan), meliputi suhu, kelembapan, cahaya, oksigen.

Respon Imun Terhadap Infeksi Bakteri

·        Mikroba bakteri à masuk lewat fagosom à berkembang à fusi dengan lisosom à antigen diproses jadi fragmen kecil di fagolisosom à di RE terbentuk HLA à HLA ditranspor ke golgi à lalu ke fagolisosom àberikatan dengan fragmen antigen à ke permukaan sel àdipresentasikan ke CD4 (Ramadhani, 2010).

·        Virus masuk à lewat endositosis à masuk ke sitoplasma àuncoating à tinggal protein virus à dipecah oleh proteasom à jadi fragmen kecil asam amino à ditransport ke RE lewat TAP à masuk ke RE à diikat oleh HLA à ditransport ke golgi à ke permukaan sel à dipresentasikan ke CD8 (Ramadhani, 2010).

1.   Bakteri ekstraseluler

a.       Netralisasi toksin

         Antibodi yang beredar berperan pada netralisasi molekul antifagositik yang larut dan eksotoksin yang dilepaskan bakteri. Pada bentuk kompleks dengan antibodi, toksin tidak dapat secara cepat hilang dan karenanya menjadi rentan terhadap fagositosis, terutama bila kompleks dapat diperbesar ukurannya dikarenakan aksi dari autoantibodi yang menghasilkan ikatan IgG dan C3b (imunokonglutinin) (Roitt, 2003).

b.      Opsonisasi bakteri

Opsonisasi merupakan suatu proses di mana zat-zat asing dikelilingi dan dilekatkan pada imunoglobulin dan komplemen, dengan efek memperkuat dan memperlancar fagositosisnya oleh makrofag (Tjay dan Rahardja, 2007).

·        Opsonisasi tidak tergantung antibodi:

Protein pengikat manosa mengaktivkan C1r dan C1s yang juga berikatan dengan reseptor C1q, ikatan ini yang menjdi opsonin yang memperantari fagositosis. Serum pada protein yang berikatan dengan lipopolisakarida bakteri untuk membuat kompleks yang melekat pada makrofag CD14 dalam jumlah yang sangat sedikit untuk merangsang fagositosis TNF (Tumor Nekrosis Factor).

·        Opsonisasi yang ditingkatkan oleh antibodi:

Efek antibodi yang telah melakukan opsonisasi dan komplemen tehadap kecepatan pembersihan bakteri virulen dari darah. Bakteri yang tidak terlapisi antibodi difagositosis lebih lambat (imunitas bawaan) tetapi bakteri yang dilapisi antibodi dan melekat pada fagosit berlipat jumlahnya (imunitas dapatan). Hal ini terjadi karena adanya sinergisme antibodi dan komplemen pada proses opsonisasi dengan perantara reseptor afinitas tinggi yang spesifik untuk IgG dan C3b pada permukaan fagosit (Roitt, 2003).

2.      Bakteri intraseluler

Imunitas spesifik yang dikendalikan sel T, karena dalam infeksi bakteri intraseluler ini yang berperan utama adalah imunitas seluler, contohnya pada bentuk lepramatous reaksi sel T lemah terhadap basilus utuh dan reaksi dermal lepromin lemah meskipun ditemukan banyak sel plasma sehingga didapatkan antibodi dalam jumlah tinggi dan menunjukan aktivitas Th₂ (Roitt, 2003).

Kemampuan membunuh mikroba yang hidup intraseluler hanya terjadi bila sel dirangsang pada aktivasi tahap berikutnya oleh faktor yang mengaktifkan makrofag seperti IFNγ yang dihasilkan oleh sel T  penghasil limfokin. Pelepasan limfokin yang terjadi kemudian mengaktifkan marofag dan memberikan kemampuan mematikan organisme yang telah difagositosis. Fagosit harus diaktivasi, sedikitnya oleh sitokin, agar dapat mengekspresikan satu atau lebih di antara mediator-mediator tersebut untuk mengendalikan infeksi intraseluler.

Berbagai sitokin dan faktor-faktor terlarut yang dimediasi sitokin memegang peran penting dalam mengendalikan atau membunuh patogen intraseluler oleh fagosit, dalam pertahanan dini pejamu.

Makrofag yang telah diaktivasi interferon membunuh Legionella pneumophila, antara lain dengan cara meregulasi ke bawah (downregulate) reseptor transferrin, sehingga menurunkan kemampuan zat besi dalam sel yang dibutuhkan untuk pertumbuhan Legionella spp. Efek listerisidal juga berkaitan dengan kadar zat besi dalam makrofag.

Defensin, protein yang bersifat antimikrobial (natural antimicrobial protein), merupakan peptida kationik kecil dengan aktivitas anti-bakteri luas. Terdapat 2 kelas, α dan β, berperan dalam pertahanan tubuh antara lain dengan cara mematahkan struktur atau fungsi membran sitoplasma mikroba. Biasanya defensin diinduksi oleh sitokin dalam respons terhadap infeksi atau inflamasi, interleukin-1β, interferon-γ, dan TNF-α. Defensin mempunyai aktivitas antimikrobial pada bakteri Escherichia coli, Salmonella typhimurium, Staphylococcus aureus, Yersinia enterocolitica, Candida albicans, jamur serta virus bersampul (Roitt, 2003).

Referensi

Anna , Lusia Kus.2010.Jenis-jenis Vaksin dalam http://health.kompas.com/index.php/read/2010/11/27/0704195/Jenisjenis.Vaksin (diakses tanggal 28 Februari 2012)

Anonim1.2011.Vaksinasi dalam http://artikata.com/arti-356123-vaksinasi.html (diakses tanggal 28 Februari 2012)

Anonim2.2009.Imunologi Imunisasi dalam http://childrenallergyclinic.wordpress.com/2009/05/16/imunologi-imunisasi/ (diakses tanggal 28 Februari 2012)

Firmansyah, Adi .2011. http://www.imunisasidewasa.com/index.php?option=com_content&view=article&id=51%3Akonsensus-imunisasi-dewasa&catid=37%3Aumum&Itemid=56&limitstart=3 (diakses tanggal 28 Februari 2012)

Hanifah, Rizka.2011.Imunitas Aktif Vaksinasi dalam http://www.berbagimanfaat.com/2011/04/imunitas-aktif-vaksinasi.html (diakses tanggal 28 Februari 2012)

Ramadhani, Avi.2010. Imunologi Dasar dalam http://aviramadhani.blogspot.com/2010/05/imunologi-dasar.html (diakses tanggal 28 Februari 2012)

Roitt, Ivan.2003. Essential Immunology. Oxford: Blacwell Science Limited

Setiawati, Agustina.2011.Mekanisme Patogenesis dalam

http://farmakonina.files.wordpress.com/2011/05/mekanisme-patogenesis-i.pptx (diakses tanggal 28 Februari 2012)

Tjay, Tan Hoan dan Rahardja, Kirana.2007.Obat-obat Penting Khasiat, Penggunaan dan Efek-efek Sampingnya, edisi keenam.Jakarta: PT. Elex Media Komputindo